今年3月10日，在全世界到因为新冠病*疫情焦头烂额的时候，科学界顶级期刊《柳叶刀·艾滋病病*》发布了一个重磅消息，继世界第一例艾滋病治愈病例“柏林病例”后又有一名艾滋病病例被宣布治愈。这名病人来自伦敦，之前接受了干细胞移植手术。在停止抗艾滋病药物治疗30个月后，其体内没有检测到有活性的HIV病*。因此相关研究团队认为该“伦敦病人”已被治愈！！！
消息一经公布，立刻屏霸各大媒体头条，看美国总统特朗普都亲自发推表示祝贺。
好消息一出，许多人都倍感鼓舞，国内不少自媒体也开始大胆预测艾滋病啥时候能被人类完全“拿下”。
面对这样的重大利好消息，我们还需冷静。
那这两个特殊的病例到底是怎么治愈的呢？
我们还得从头说起。
01
艾滋病病*是如何攻击人体的？
如果说细菌对人体的攻击方式好像一群土匪（致病菌）使用各种武器攻城掠地（释放各种酶破坏细胞），喜欢和各种人体免疫细胞正面死磕，通过不断释放各种有害物质使人体致病，那病*攻击的方式就复杂多了。
首先，病*会选择悄悄潜入细胞，“寄生”其中并伺机复制繁衍。病*要进入细胞，就必须有能够与细胞表面分子结合的相应蛋白质。而这些蛋白质就好像是病*手里的“钥匙”，帮助它进入特定的宿主细胞（这种特定的宿主细胞也称为病*感染的“靶细胞”）。一旦潜伏成功，病*就在细胞里消耗宿主细胞的各种“资源”不断进行复制和繁殖，并用过出芽和裂解宿主细胞的方式释放更多病*颗粒，入侵更多健康细胞。
HIV病*的特殊之处在于，HIV病*入侵人体时，其外膜表面的糖蛋白会识别特定细胞（辅助性T（Th）细胞）表面上一种叫做CD4的糖蛋白分子和一种叫CCR5的细胞膜蛋白。HIV病*通过与之结合后，就好像钥匙插进了钥匙孔，细胞表面的“通道”就被打开，HIV病*就可以堂而皇之的进入该细胞。因此辅助性T（Th）细胞这种及其重要的免疫细胞就成了HIV病*感染的靶细胞。
这种“神操作”导致的直接后果就是，虽然HIV感染人体之初，免疫系统就会有所反应并激发免疫细胞清除被病*感染的细胞，但由于被HIV病*感染的细胞同样是免疫细胞，结果反而成了一场免疫细胞间“自己人”相互击杀的“内战”。最后免疫系统在病*不断破坏免疫细胞和其他未被感染的免疫细胞不断清除感染的免疫细胞的双重打击下，不仅不能将HIV病*清除出去，反而由于自身免疫细胞的大量消耗，导致免疫系统不断被破坏甚至是被消耗殆尽。当人体内的“安防机构”被瓦解后，人体就再也无力抵御其他病原体的侵袭，因此艾滋病患者最终多是死于其他感染带来的并发症。
针对病*侵入人体并造成疾病的各个环节，科学家们已经针对艾滋病*繁殖周期中的不同环节，开发除了一系列可以抑制或杀灭艾滋病*的药物。不过由于艾滋病病*这种病*，极其容易变异，一个不小心就能整出个“耐药突变”；而且还藏得特别深，它能够将自身的遗传物质转换成DNA插入人类的基因组。当人类用药物抑制病*的合成，HIV就隐姓埋名躲藏在细胞的基因组里成为蛰伏在身体内部的“病*库”，一旦药物撤退，HIV就死灰复燃，重新合成病*颗粒继续感染健康细胞。因此艾滋病抗病*治疗目前还是“药不能停”。
02
“柏林病例”和“伦敦病例”又是怎么回事呢？
先说“柏林病例”：这名病例T先生在年感染了艾滋病病*，年祸不单行又得了急性髓细胞性白血病。很快病情就发展到了命悬一线的危重程度，想要活命唯一的办法就是进行骨髓移植手术。骨髓移植，即把他人的骨髓内的造血干细胞，移植给病患。健康的骨髓造血干细胞可以分化各种血液和免疫系统细胞，相当于对血液和免疫系统进行一次重建再造。但是这种手术的风险是极大的，特别是对于T先生这样同时合并艾滋病的患者而言。
首先，在进行骨髓移植之前，患者必须通过大剂量的化疗、放疗将自身骨髓内的所有病变细胞“清空”为即将移植进来的新细胞“腾地方”，这既是所谓的“清髓”。清髓意味着要完全摧毁病患原有的免疫体系和造血体系，因此，在清髓治疗后，患者将处于一个免疫系统基本清零的状态之下，任何一点点小小的感染都是致死性的。此外，骨髓移植的能否成功还取决于募捐者（供体）和病患（受体）基因的配型情况。人体内掌管免疫体系的一组基因叫做HLA，要是供体和受体的HLA基因不相合，那么要么就是受体的免疫体系会把供体细胞当做入侵体内的异类细胞进行清除，造血干细胞就无法植活；要么移植的造血干细胞存活后产生的新免疫体系把病患的其他组织器官细胞当做异类细胞进行攻击，导致移植物抗宿主病。除此之外，还有一系列其他的手术并发症。总之，以T病人的状况进行骨髓移植，的确是一场极大的冒险。
但是危机总是和机遇并存，T先生的主治医生正在进行一个更为大胆的治疗构想——既然骨髓移植会重修个体的免疫体系，而HIV病*重要存在于免疫体系当中，那是不是可以通过骨髓移植为T先生清理并重建一套没有HIV病*感染的免疫系统呢？
并且在前面我们已经知道，绝大部分情况下HIV侵入淋巴细胞必须借助两种蛋白质才行，其一是CD4，其二是CCR5（少部分病*的第二种蛋白是CXCR4），人体细胞只有同时表达CD4和CCR5这两种蛋白才会被HIV病*入侵。特定的基因突变会导致CCR5蛋白的缺失，这种缺失对于正常人来说并不会引起明显的疾病，但却能使HIV病*无法正常入侵宿主细胞。而无法入侵到淋巴细胞内的HIV病*渐渐就会被机体彻底发现并清除，不会再造成伤害。尽管携带这种特定基因突变的人群非常稀少，但是
“皇天不负有心人”
T先生的主治医生居然真的为他找到了即符合供体HLA配型，又含有这种特定基因突变的骨髓移植者。
经过一系列的手术和治疗，T先生和他的治疗医生团队经历了各种曲折艰辛，终于迎来了奇迹般的治疗结果。T先生的白血病得到了治愈，其体内已无法再检测到艾滋病病*。T先生最终被确认成为世界上第一例被成功治愈的艾滋病病例。
时隔十多年后，又一例艾滋病治愈病例“伦敦病例”横空出世。“伦敦病例”A先生的治疗过程和T先生十分相似。A先生于年被确诊感染HIV感染并很快开始抗病*治疗。年A先生又被诊断为4期淋巴瘤，这也是一种源于淋巴造血系统异常的恶性肿瘤。A先生同样接受了骨髓移植，并且他也十分幸运的找到了一个拥有CCR5突变的供体。年10月，在接受骨髓移植之后的第16个月，他自愿停止了艾滋病药物治疗。年3月，在停止药物治疗后的第17个月，他的医生宣布了他的HIV感染可能被治愈的消息。然后今年的3月，A先生停药30个月并且体内仍检测不到HIV活病*，这例艾滋病治愈病例得到确认。
这就是这两例病人被治愈的过程，不过仔细琢磨就会发现，这两例病例的成功堪称医学奇迹，很难大规模的推广应用。骨髓移植本身就是风险极高的手术，并且天生拥有CCR5突变的人群更是“万中无一”。对于大部分的感染者来说，目前的抗病*治疗已经可以做到抑制HIV病*复制、维持感染者正常生活，冒险去做骨髓移植得不偿失。
所以对于大部分感染者来说，及早开展规律的抗病*治疗，并且严格按照医嘱按时服药才是目前最现实可行的做法。
当然“柏林病例”和“伦敦病例”也为今后艾滋病治疗方法的研究提供了新的思路和启示。比如这几年来基于CCR5突变基因的疗法就日益受到医学界重视，科学家们正在尝试是否可能通过药物抑制CCR5的活性，或者通过基因编辑技术，“人为”制造出CCR5阴性突变，以此来抑制HIV病*复制。当然相关的研究还有太多未知因素和潜在风险有待进一步发现，能否正式实现临床推广也还很难说。但“柏林病例”和“伦敦病例”切实带给了人们完全战胜艾滋病的真实希望，相信人类不会就此终止探索之路，我们也衷心期待着下一个治愈病例的出现。
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