北京酒渣鼻最好医院 https://m-mip.39.net/man/mipso_8733706.html低钾血症是指血清钾＜3.5mmol/L的一种病理状态。它可以引起全身乏力、腹胀、反应迟钝等不适症状及期前收缩等各种心律失常，严重者可发生呼吸衰竭，甚至猝死可能。因此及时发现、处理低钾血症尤为重要。低钾血症的原因有摄入不足、排出增多和转移性三大类，临床上，由药物引起的低钾血症并不少见，且由于涉及药物较多，非常容易被遗漏，本文将对此做一个总结。
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利尿剂
(1).袢利尿剂：代表药物有呋塞米、依他尼酸、布美他尼、托拉塞米等。通过抑制髓袢升支粗段Na+，K+-2Cl-共同转运体，使Na+、Cl-重吸收减少，肾脏稀释功能降低，排出增多；Na+排出增多，促进K+-Na+交换和H+-Na+交换，尿中H+和K+排出也增多，容易引起低钾血症。(2).噻嗪类利尿剂：代表药物有氢氯噻嗪、环戊噻嗪和美托拉宗等。通过抑制远曲小管近段的Na+-Cl-共同转运体，减少Na+、Cl-的重吸收，转运至远曲小管的Na+增加，促进K+-Na+交换，K+排出也增多，长期应用容易引起低钾血症。(3).渗透性利尿剂：代表药物有甘露醇、山梨醇和高渗糖液等。主要通过间接抑制Na+，K+-2Cl-共同转运体，使Na+、Cl-重吸收减少，Na+排出增多，促进K+-Na+交换，K+排出也增多，容易引起低钾血症[1]。注意：有些降压药也具有利尿作用，例如吲达帕胺、厄贝沙坦氢氯噻嗪片、缬沙坦氢氯噻嗪片等。
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抗菌药物
(1).β-内酰胺类抗生素：青霉素及头孢类。含Na+，大量的Na+进入血液导致肾小管K+-Na+交换增加，从而引起K+丢失过多；另外头孢类抗生素经肾脏远曲小管，在管腔内解离成不被吸收的阴离子，引起肾小管内外电位差增大，使得K+吸收减少，远曲小管和集合管泌钾功能增加，K+排出增加[2-3]。(2).喹诺酮类抗生素：左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星等。有动物实验研究表明，喹诺酮类药物能刺激胰岛细胞膜ATP依赖型K+通道，促进胰岛素释放，导致K+由细胞外转入细胞内，另外喹诺酮类药物有导致呕吐、腹泻等消化道症状的副作用，也是发生低钾血症的机制之一[4-6]。(3).抗真菌药物：引起低钾血症的临床报道较少，目前有文献报道的抗真菌药物有伏立康唑和两性霉素B脂质体，但机制目前尚不明确[7-8]。
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糖皮质激素
代表药物：地塞米松、泼尼松、氢化可的松等。长期应用糖皮质激素所引起的不良反应大家都很熟悉，但短期应用也有出现严重低钾血症的少量报道，其机制为：糖皮质激素可以影响糖、脂肪和蛋白质的代谢，并对下丘脑-垂体-肾上腺轴存在负反馈抑制，促进肾远曲小管及集合管对Na+的重吸收，增加K+的排出而引起低钾血症[9]。
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甘草类制剂
代表药物：复方甘草片，甘草酸二胺、异甘草酸镁及复方甘草酸苷注射液等。甘草含有甘草酸（GL），GL经肠道细菌作用转化为甘草次酸（GA），GL和GA可以抑制11-β羟类固醇脱氢酶（11-βHSD2）的活性，导致体内皮质醇水平的增高。当皮质醇水平远高于醛固酮水平时，其结合盐皮质激素受体的能力与醛固酮相当，进而导致低钾血症，另外GA的化学结构与皮质激素类似，可以直接与皮质激素受体结合，活化受体，进一步增强保钠排钾作用，引起假性醛固酮增多症，从而导致低钾血症[10]。
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质子泵抑制剂（PPI）
代表药物：目前国内常见的PPI抑制剂有奥美拉唑、泮托拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑和埃索美拉唑。年3月和6月，美国食品与药品监督管理局（FDA）和澳大利亚*府分别发布了长期应用PPI与低镁血症有关的安全通告。镁是激活Na+-K+-ATP酶所必需的物质，当镁缺乏时，钠钾泵活性降低，钾离子内流减少，导致肾保钾功能减弱，钾从尿液中丢失过多，引起低钾血症[11]。
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抗精神病药物
代表药物：利培酮、奥氮平、氯氮平及阿立哌唑等。此类药物有较多导致低钾血症不良反应的报道，但引起低血钾的机制尚不明确。有学者认为可能与某些患者服用该类药物后引起葡萄糖、胰岛素代谢异常，促进细胞内葡萄糖合成糖原增多，使细胞外的钾离子进人细胞内，引起血浆中钾浓度降低。
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其他药物
有文献报道垂体后叶素、唑来膦酸钠、胰岛素、复方醋酸棉酚片、腺苷蛋氨酸及甘利欣等在临床使用时也会出现低钾血症[12]。一图小结表格来源：作者绘制综上，低钾血症作为临床常见疾病，如果检查未找到低钾的病因或顽固性低钾血症，一定要考虑药物性低钾血症可能，仔细核对或询问患者有无使用上述药物。?本文仅供医疗卫生等专业人士参考策划
琦敏鹤儿投稿
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