AKI通常是在急性损伤因素的作用下，临床上以尿量的改变、血肌酊和尿素氮升高为主要表现。早期常无明显临床症状，可以仅有实验室检查的异常。后期可出现氮质血症、水电解质及酸碱代谢紊乱的临床表现。
（-）尿量改变
尿量改变是AKI重要的临床表现，尤其是尿量减少。由于病因各异和AKI严重程度不同，尿量减少的程度和持续时间也不一致。尿量减少的判断应为每小时少于0.5ml/kg,连续6小时。尿液分析可由于病因的不同而改变，如肾前性因素所致AKI早期可出现尿比重升高，同时可见尿钠排泄分数小于1%,肾性因素如肾小管坏死时所致AKI可出现尿比重下降，尿钠排泄分数大于1%。恢复期可出现尿量增多，易伴随容量及电解质的紊乱。
（二）进行性氮质血症
进行性氮质血症可以是AKI早期出现的临床表现。原因是由于肾小球滤过率降低而不能有效排出蛋白质代谢产生的含氮类物质及其他代谢废物，临床上通过观察血清肌酊（SCr）和尿素氮（BUN）水平判断氮质血症的严重程度，其升高速度除与AKI的病变程度相关外,还与应激反应时蛋白质的分解状态相关。
其中肌酊是肌酸的小分子代谢产物，可自由通过肾小球滤过屏障，且不被肾小管重吸收,排泌量少。被视为反映肾小球滤过率的良好指标。而BUN受多种非肾性因素影响，如蛋白质的摄入、代谢状态、上消化道出血、血容量和大剂量使用激素治疗等。
（三）水潴留
随着少尿时间的延长，液体平衡难以维持。若未能严格限制液体摄入极易发生水过多。表现为稀释性低钠血症、全身性软组织水肿、体重增加、高血压、心包积液、急性呼吸衰竭、急性心力衰竭和脑水肿等。
（四）高钾血症
正常时机体摄入的钾盐90%从肾脏排泄,AKI时尿液排钾减少，若同时存在高分解状态,如挤压伤时肌肉坏死、血肿和感染等，或热量摄入不足所致蛋白质分解释放出钾离子，以及酸中毒时细胞内钾转移至细胞外,可在数小时内发生严重高钾血症。
高钾血症有时表现隐匿，可无特征性临床表现。其最主要危害是钾离子对心肌的抑制，心电图改变具有特征性，且出现较早。一般血钾浓度在6mmol/L时，心电图上有T波尖耸、Q-T延长、QRS增宽和P-R延长等表现。随血钾增高进而P波消失,QRS进一步增宽,S-T段不能辨认,最后与T波融合，并出现严重心律失常，直至心室颤动或停搏。
（五）代谢性酸中毒
正常机体产生的固定酸代谢产物80%由肾脏排泄。AKI时酸性代谢产物排出减少，加以肾小管损害而保持碱基和钠盐能力下降等，容易发生代谢性酸中毒,且进行性加重而难以纠正。严重代谢性酸中毒可加重高钾血症,并有恶心呕吐、深大呼吸和意识障碍等表现。
（六）高磷血症和低钙血症
正常人摄入的磷酸盐60%~80%经尿液排出。AKI时磷酸盐经肾脏排泄减少,改经肠道排泄，而与肠内的钙离子结合形成不能吸收的盐，从而发生高磷血症和低钙血症。AKI早期时高磷血症和低钙血症不如慢性肾衰竭时明显。AKI早期多有轻度血磷升高，但若有明显代谢性酸中毒，高磷血症较突出，但罕见明显升高。酸中毒纠正后，血磷可有一定程度下降,此时若持续接受全静脉营养治疗应注意低磷血症发生。低钙血症多由于高磷血症引起，有报告少尿两天后即可发生低钙血症。由于常常合并代谢性酸中毒，使细胞外液的离子钙增多，故多不发生低钙的临床表现,但纠酸治疗后可能岀现低钙症状。
（七）低钠血症和低氯血症
低钠的原因主要是由于水分潴留导致的稀释性低钠血症，机体总钠量甚至高于正常。若有经皮肤或胃肠道丢失（大面积烧伤或严重呕吐腹泻）,或大剂量利尿剂应用而尚有反应的非少尿型患者，也可能出现失钠性低钠血症。严重低钠血症可致血渗透浓度降低，水分向细胞内转移，出现细胞水肿。而由于神经细胞最容易受累，突出表现为急性脑水肿症状,如疲乏、软弱、嗜睡或意识障碍、定向力消失、甚至低渗昏迷等。低氯血症常伴随低钠血症发生，出现腹胀或呼吸表浅、抽搐等代谢性碱中毒表现。
（八）高镁血症
正常人摄入的镁60%由粪便排泄,40%从尿液中排泄。由于镁和钾离子均为细胞内主要阳离子,故AKI时血钾与血镁浓度常平行上升，肌肉损伤时高镁血症更为突出。严重高镁血症可引起呼吸抑制和心肌抑制。高镁血症的心电图亦可表现为P-R间期延长和QRS波增宽。故当高钾血症纠正后,心电图仍有这些改变时,应警惕存在高镁血症。此外，低钠血症、高钾血症和酸中毒均增加镁离子对心肌的毒性。
(九)其他
AKI可有消化系统、呼吸系统、心血管系统、血液系统受损的临床表现。