尽管抗逆转录病*疗法（antiretroviraltherapy，ART）能非常有效地抑制HIV-1复制，但是ART不能清除潜伏感染病*库特别是在深层组织里的潜伏HIV-1病*库。HIV-1在组织细胞感染方面的研究方兴未艾，因为这些细胞不表达HIV-1感染所必须的受体或其HIV患者终能摆脱每日服药阴影？辅助受体，例如CD4和CCR5/CXCR4，因而HIV-1在深层组织中感染机制一直不明确。这也是目前全球致力于治愈HIV-1努力的最大障碍。
年3月31日，美国北卡罗来纳大学教堂山分校艾滋病*治愈中心的江国春教授研究团队联合位于美国田纳西州纳什维尔市的梅哈里医学院JamesE.K.Hildreth教授组以及范德比尔特大学医学院的DavidW.Hass教授在CellReports杂志上发表文章EndogenousRetroviralEnvelopeSyncytinInducesHIV-1SpreadingandEstablishesHIVReservoirsinPlacenta，对这一难题进行了有益探索。
该论文第一作者研究助理教授唐玉阳博士发现，在成功接受ART病*阻断治疗的妇女中，其胎盘组织（包括滋养细胞）细胞中依然含有大量HIVRNA和以及前病*DNA。这些组织前病*DNA可以被重新激活并合成新的HIV-1病*。
进一步的研究发现，在胎盘滋养细胞表面表达的人类内源性逆转录病*家族W1的包膜糖蛋白，也称作合体素（Syncytin），引发了与HIV感染的T细胞的融合，从而导致艾滋病*在不表达HIV-1受体的胎盘滋养细胞间传播。
该研究还发现，通过合体素介导的细胞间HIV感染具有几个独特的特征：
（1）感染是由宿主细胞上的合体素触发的，而且这种感染机制可能会双向发生。不论是HIV供体细胞或是靶细胞只要表达合体素都可触发细胞融合进而导致HIV-1在深度组织有效感染。此感染途径不同于假型介导的感染，后者需要将异种Envs掺入病*体表面以启动病*-宿主膜融合；
（2）通过诱导细胞间融合引起的的感染异于一般意义上的HIV感染生命周期。与其他不会引起病*感染的细胞过程（例如胞吞作用或转胞作用）不同，合体素可以引发本来不会被HIV入侵的细胞感染。正因为这一独特感染途径，传统治疗HIV-1药物对于合体素引发的HIV在细胞之间的传播几乎没有作用；
（3）病*在表达合体素的细胞中的复制也可以通过产生合体素假型HIV进一步扩大其感染组织中非CD4细胞的能力。
该文通讯作者江国春教授认为这一全新HIV感染机制可以使病*绕过其受体限制来感染宿主屏障细胞，从而促进病*传播在深层组织的持续感染。这一发现有助于我们深刻理解HIV-1在诸如胎盘等深层组织中感染的复杂性。合体素引发的独特病*感染机制独立于HIV病*本身的生命周期，从而被其它病原利用导致在胎盘的感染和可能的母婴传播。
目前，江国春教授团队正进一步探索是否这一独特感染机理也作用于其它深层组织病原感染和传播。江国春教授曾在中国*事医学科学院放射医学研究所接受博士训练，其研究团队与复旦大学有相关课题合作。唐玉阳博士早年毕业于中国协和医科大学基础医学研究所。
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