有的人活着，他已经死了；有的人死了，他还活着。
一、关于病*的常识
病*是不会脱离某个载体(比如血液,体液、唾液液、飞沫等等)独立飘散的,觉得空气中弥漫着独立的病*是一种臆想。因此,只要不和病*感染者近距离接触,没有近距离说话、打喷嚏、共餐等等接触,是不会被传染到的。
既然病*无法脱离宿主而单独存活。那么，有人便会问病*为什么要弄死宿主，宿主死了，它不也得跟着死吗？病*如果进化得“适可而止”，不就可以让宿主尽可能维持正常的生活、正常的寿命，然后在各种日常接触中，随时伺机传播，也就大大提高了传播的成功率吗？通常来说是这样的。病*虽然没有生命，但构成它的核酸或者蛋白质也只有在恰当的环境内才能维持生物活性，那些离开宿主的病*微粒通常会在一天之内失去感染能力，然后像一般的有机碎屑一样降解掉。所以当然，如果宿主死翘翘了，病*最后也会跟着腐烂的尸体一起尘归尘土归土。
相比之下，休眠的细菌可以存活几周、几个月甚至几年。因为细菌有细胞壁，可以独立于动物、植物，单独存活在空气中、土壤中，所以以前传播非常广，特别以前的人不知道水源控制，导致鼠疫等细菌传播起来，欧洲死掉了三分之一的人口。
人类发明的各种抗生素，是可以在杀死细菌的时候，不伤害人类身体的细胞，就因为所有的抗生素，攻击的都是细胞壁，可以阻止细菌在繁殖的时候，形成细胞壁，所以细菌自然就被消灭的。目前一些超级细菌，人类还没有办法。
但要知道，病*要延续，依赖的绝不是“长命”，而是“传播”——这是很容易理解的事情。而病*要更多地传播给其它宿主，就得设法从原来的宿主身上闯出来，下手就不能太?，就得破坏宿主的身体，搞一些脓包、溃疡、咳嗽、腹泻、出血、坏死、神经错乱之类的症状出来，而如果这些症状太严重，就会把当前宿主搞死了。
不过这不是一个完整的解释。
病*为什么要让这些症状“太严重”呢？如果懂得“适可而止”，让宿主尽可能维持正常的生活、正常的寿命，岂不是可以在宿主漫长的一生里，在各种日常接触中，随时伺机传播，也就大大提高了传播的成功率吗？
我知道很多人会对这种思考嗤之以鼻：病*又没有脑子，它们怎么可能“懂得”？它们只是机械地不顾一切的复制和感染罢了，当然会没轻没重地杀死宿主了！
这就未免过于自负了。病*虽然没有脑子，但是会随机突变，会经历自然选择，会进化。而进化产生的适应性可比任何聪明的头脑都更周全多了——如果“适可而止”真能显著提高适应性，那病*就很有可能在进化中变得适可而止。
贾雷德·戴蒙德这样看待病菌：病菌与粮食生产密切相关。因为，人类接触到的绝大多数病菌来自动物。炭疽由牛、羊等食草动物传播；旋毛虫主要来自未煮熟的猪肉。而蚊子、跳蚤和虱子又会传播这些病菌。因为欧洲人的人驯养过动物，又有跟动物共同生活的经历，因此对部分细菌已经免疫。当他们带着这些病菌来到非洲和美洲时，就创造了一个人间地狱，因为当地人对这些病菌并没有免疫力。
现在的疫情当然不是什么一个文明入侵另一个文明所导致，而且，这种病菌对全世界都是威胁。
二、病*和宿主的进化过程
1型单纯疱疹病*（HSV-1）就是个好例子，它们的症状非常微弱，不过是趁着宿主免疫低下的时候在口腔、嘴唇、鼻翼上长一些迅速破溃的水疱罢了。在免疫系统的作用下，这些水疱一周之内就会痊愈。
残存的病*就留在三叉神经里躲避免疫系统的攻击，老老实实装孙子，什么时候宿主虚弱了，就再出来弄几个水疱——仅此而已。于是，这种病*成功感染了全世界60%以上的人类，局部地区可达80%以上。其中，全球大约33%的男性和28%的女性每年都会发作两次水疱——对，就是常说的“上火”的那种水疱。
就是这种水疱
类似的，人类腺病*（HAd）、人类乳头瘤病*（HPV）、鼻病*（RhV）、α属冠状病*（Alphacoronavirus）。一大批长期感染人类的病*都进化得很有分寸，它们大多数时候都安生地潜伏在呼吸道、皮肤、粘膜、体液里，在人体免疫系统的督促下并不兴风作浪，但也并不因此耽误了传播，借着喷嚏、咳嗽、粘膜和体液接触，它们神不知*不觉地就能感染超过群体中过半的人口，只在那些免疫功能低下的宿主身上，或者初次感染的宿主身上，才掀起一些感冒、瘊子之类的小病小灾。
相比之下，SARS病*那么凶险，感染后一个星期之内就达到重症，咳嗽、窒息、肺炎、头痛、腹泻、出疹、肌肉僵硬。一上来就让宿主失去一切行动能力，致死率高达7%到15%，引得宿主们同仇敌忾众志成城，结果从出现到灭绝，拢共才经历了一个冬天。
所以说，与宿主的关系从寄生变成偏利共生乃至互利共生，至少一部分病*来说很有进化的优势。这些病*经历了长期的进化，就很有可能变成这个样子。对此，我们可以找到很多鲜活的例子。
就拿最吓人的人免疫缺陷病*（HIV）来说，从年在北美爆发至今，这种病*已经流传了40多年，而在某些缺乏治疗的地方，我们惊讶地发现艾滋病的潜伏期变长了：年，牛津大学RebeccaPayne教授的研究团队在非洲南部研究艾滋病的流行史时统计发现，HIV传入博茨瓦纳要比传入南非早10年，结果博茨瓦纳的HIV复制速度比在南非慢了10%，艾滋病在伯兹瓦纳的潜伏期就比南非长了2.5年，也就是携带者的寿命延长了2.5年。
这倒是很合理的事情。性传播毕竟是HIV最主要的传播途径，而性行为的次数与宿主的寿命关系密切，所以潜伏期越长的HIV*株就越容易在人群中传播。注意，HIV的*力受很多因素影响，在不同状况下有不同的演变趋势，不要随便引申和推广上述的结论。
正在攻击宿主细胞的HIV病*
于是与此类似的，乙型肝炎病*和丙型肝炎病*和HIV一样，都是性传播的逆转录病*，而且与人类的相处时间更长，前者感染人类已经有12万年，后者也至少有多年。它们就在漫长的进化中变得更加温和了：它们感染人体后，会把自己的整个基因组逆转录进人的染色体中，然后随着宿主细胞的转录和翻译制造很多副本，再通过肝脏细胞的分泌作用进入血液循环——这整个过程对肝脏细胞并没有什么实质性的破坏，所以80%的乙肝病*携带者，尤其是在东亚，在经历了感染初期的急性症状之后，一辈子都不再发病，并不需要治疗。
乙肝病*的感染周期——不用太注意其中的内容，只须注意它一进一出其实不破坏什么
而至于那些发展成慢性肝炎和肝癌的患者，实际上是自己的免疫系统不甘愿，非要按照细胞免疫的惯例强迫所有感染病*的肝细胞自杀，于是肝脏就经历了缓慢但持续的损伤和修复，结果发展成了肝炎、肝硬化，直至癌症，最后就死了。
某些逆转录病*还能与宿主达到更大限度的和谐。仍以人类来说，我们是有胎盘的哺乳动物，但我们的胎盘有些特殊，它的表面有一层合胞体滋养层，能不断分泌蛋白酶，大面积分解母体的子宫内膜，使胎盘的毛细血管直接浸泡在母体的血液内，更高效地交换物质；同时，还负责制造多种激素，维持妊娠期间的子宫内膜完整，避免怀孕早期的流产。
合胞体滋养层在怀孕第7天就开始发育，帮助人类的囊胚钻进子宫内膜了
我们能够长出这样的合胞体滋养层，是因为我们的囊胚表层细胞能制造一种合胞素，而控制合胞素合成的基因，ERVW-1，就来自万年前感染了我们灵长类祖先的一种逆转录病*——换句话说，在漫长的进化中，那种古老的病*不但与我们和平共处，甚至完全整合进了我们的基因组，再也不能区分彼此了。
哺乳动物的胎盘类型，各种合胞素来自祖先俘获的各种逆转录病*，人属于简鼻亚目这样的例子原比一般人想象得普遍。就目前所知，真核生物的基因组中有10%左右都来自进化史上的各种逆转录病*，比如人类基因组就有大约8%是来自病*——这些远古病*虽然大多陷入了彻底的沉睡，但也有像人类ERVW-1基因那样发挥着重大生理功能的例子。其中最惊人的，是一些膜翅目的寄生蜂，它们的基因组中不但整合了许多逆转录病*，这些病*甚至还能重新组装出来，释放出来感染自己的猎物。
据我们所知，在过去多万年的进化中，已经有2属53种多脱氧核苷酸病*变成了寄生蜂的鹰犬帮凶。
病*在进化中减弱*力，宿主在进化中减轻免疫，大家各退一步，都能有条活路，退得多了，还有可能以退为进，互利共生。
然而说了这么多“进化”，轻描淡写的，难免让人忘了进化多么可怕：进化的执行官名叫死亡，如果没有不平等的死亡，那么任何基因的频率都将在种群中维持恒定，物种的性状也就不会有任何变化。如果不是那些*力太强的病*与免疫反应过于强烈的宿主早早地玉石俱焚，也不会留下那些能够和平共处的病*和宿主了——想想上文的时间单位吧，千年万年都是短的，百万年千万年才达到了互利共生。
所以话又说回来了，人类既没有这样的耐心，更承担不了这样的死亡，却偏偏特别爱往病*堆里钻——我们是40亿年进化史上，唯一热衷于探索未知领域，尝试新鲜食物的怪异物种。
β属的冠状病*与菊头蝠、果子狸、鼬獾、貉子们经历了不知道多久的磨合，达到了相安无事的程度，可中国人偏偏爱吃野味，感染了突变的*株，邂逅了年的SARS和今年新型冠状病*，也就不得不从死亡开始，与它们磨合磨合了。
冠状病*的发生树，周围的图标是原宿主
同样，HIV的祖先是猴免疫缺陷病*（SIV）。SIV在数万年的进化中，已经像乙肝病*一样，与许多猴子达到了相安无事，比如乌白眉猴（Cercocebusatys）感染了smm型的SIV之后就根本不发病。然而非洲的黑猩猩们有捕猎猴子吃的习惯，结果，它们在与猎物的搏斗中通过伤口接触感染上了SIV，因此成了艾滋病的受害者，而且，还没等黑猩猩与SIV磨合妥当，人类又开始捕食黑猩猩，吃这些稀罕的“丛林肉”了。
后来的事情大家就都知道了，人类也传染上了SIV，或者叫HIV也好。
HIV和SIV的进化关系——HIV有两种类型，I型来自黑猩猩，II型直接来自猴子
那些令人闻风丧胆的新型致命病*，往往都能找到一个相安无事的“原宿主”。那么，我们是不是可以总而言之，说病*在宿主身上进化久了，*力就都会降低了呢？
不是的，反例很多。还拿蝙蝠来说，狂犬病*（RABV）已经感染北美的吸血蝠（Desmodusrotundus）上千年，却仍然有%的致死率，相比之下，埃博拉病*也和非洲的安哥拉犬吻蝠（Mopscondylurus）共存了差不多的时间，却已经相安无事了。
如果打个趣，我们可以说，埃博拉病*在人类身上90%的致死率是因为它只能有这么高的致死率，而狂犬病在一切可感染的哺乳动物身上都能达到%的致死率，是因为这些动物都只有一条命。
病*能不能和宿主和谐共存，与它们的传播方式有着密切的关系——那些通过空气和接触传播的病*，比如冠状病*、腺病*、鼻病*、乳头瘤病*什么的，把症状搞得轻微一点儿，适可而止，细水长流，保持宿主能带着自己到处溜达，是很有利于广泛传播的。所以感冒和瘊子通常都是小病小灾，厉害一些的流感病*，致死率也通常在0.1%以下，甲型H1N1算是最厉害的，致死率也通常不到5%。
而性传播的病*就更加依赖宿主的健康活力，所以它们的潜伏期往往会进化得很长。艾滋病的潜伏期正在从最初的几年延长到十几年，而乙肝的潜伏期可以长达无限。
三、新型冠状病*是怎样感染人体的？
1月21日，中国科学院研究院钟武和李轩在《中国科学——生命科学》（英文版）上发表了重大论文，揭示了武汉的新型病*能够感染人类，是因为这种病*的衣壳粒上突变出了一种新型的棒状糖蛋白，能够特异性地识别人类的“血管紧张素转化酶2”（ACE2），并由此钻进人体的呼吸道上皮细胞。
这是什么意思呢？首先，冠状病*之所以叫做冠状病*，是因为它们在电子显微镜下围了一圈华丽的凸起，好似戴了冠冕。而这冠冕，就是冠状病*感染宿主的诀窍了：那每一个凸起，都是一粒“棒状糖蛋白”（Spikeglycoprotein，S-蛋白），就是那一根根火柴似的东西。然而与其说它像火柴，倒不如说它像钥匙——糖蛋白具有复杂的三维结构，并且很擅长形成氢键，如果有另外一种的蛋白质刚好与棒状糖蛋白的形状相吻合，这些棒状糖蛋白就会一把钥匙开一把锁，牢牢地吸附上去。而那把锁，就是人类细胞表面的“血管紧张素转化酶2”（Angiotensin-convertingenzyme2,ACE2）——我们不需要彻底了解这种酶的功能是什么，那会让你陷入生理课的亡羊大海，只需知道，这种酶主要在肺部组织表达，在体液调节中至关重要。这种冠状病*一旦接触上人体的肺上皮细胞，就会牢牢粘在ACE2蛋白上，借此钻进细胞内部。冠状病*内部有一条正义RNA，这种RNA可以直接当作信使RNA，抢占细胞的核糖体，翻译出大量的病*蛋白；而这些蛋白中又有一种“RNA复制酶”，能以病*的正义RNA为模板，复制出更多的病*RNA……很快，整个肺上皮细胞里就全是病*了，肺组织也因此爆发了严重的炎症，因此遭受各种损伤，最终令患者呼吸衰竭而死。
不同的冠状病*，有不同的钥匙，之前的SARS和MERS能够致死，也都首先取决于它们“偷配”了非常精准的打开人体细胞的钥匙。而正所谓知己知彼百战不殆，知道了新型冠状病*偷配了那一把钥匙，我们对冠状病*的防御或许就会更有把握。
四、常识告诉我们疫情很快会过去
从病*的传播机制来看，隔离是核心措施，加上我们国家这个强大的动员能力，肯定会控制好的。
全民自我隔离的基础上，医学观察数的直接参考意义就不大了，也没有公开的统计口径。目前公开的数字里，疑似病例数非常重要，也是攀升最快的。疑似病例数到确诊数之间，差一个试剂盒以及疾控中心对病例的确认。这个确认周期目前太长了，所以会导致确诊数滞后于疑似数。如果2-3个小时就可以确认，尤其是对于有床位的鄂外地区，就能及时收治，避免二度传染。目前技术上，已经可以实现检测前移，看疾控中心怎么安排了。一旦检测前移，那么部分疑似病例会快速转为确诊数，K线上会看到确诊数快速上升。
而由于大数据确认重点社区、全民自我隔离以及春节假期延长，中小学延迟开课等因素，病*传播的速度和范围会得到遏制。在正月十五之后，就可能会出现疑似病例的增速下降，曲线趋于平滑。紧接着确诊数也会趋于平滑。那么疫情控制这一阶段，就算完成初步任务了。至于死亡数和治愈数这一组，首先我们可以看到死亡病例大多是本身身体不好，有并发症的。从国内的专家也好，世卫组织也罢，他们的结论都是：这次冠状引起的大多是轻症。从各地实践来看，也都陆续能看到用不同方案治愈的病例，且激素用量并不大。随着治疗方案的丰富，后续治愈的概率还会提升。
所以，预期在春节假期结束之前，治愈术曲线会逐步甩开死亡数。
当初SARS怎么结束的?
一是病例通报透明公开,二是各国都尽最大努力控制了患病人员流动,三是天气回暖。年4月30日以后,疫区所有搭乘公共交通工具(车、船、火车、飞机)的人,都得先检查体温。有发烧咳嗽等症状,赶紧隔离,边隔离边检测,检测阳性赶紧治疗。
天气回暖很重要。SARS病*在高温高湿度的环境里死得快,这也是为什么热带国家比较没有爆发大规模疫情。研究显示,比起气温高的日子,气温低的日子里SARS发病率高18倍。
总而言之,个人尽量做好防护。春运期间,希望大家尽量戴口罩,勤洗手,可以使用含酒精的免洗洗手液。在家里,开窗通风,关窗时记得加湿。
恐慌过一轮，之后的防控措施就容易到位了。14天防控下来，态势基本可以控制住。
五、最终的感染人数会是多少？
参考流感，还可以估算一下野味肺炎的传播程度。年流感季的数据，导致达呼吸道感染的重症比例是每10万人中个人。
以武汉万主城常住人口、万人城镇常住人口和1万人全市域人口（含周边区县）对应，这就分别是~人。对应的死亡（80%是老人）大约70~人。这就是流感活跃季的威力。最终被野味肺炎传染的人数当然还不确定，但是按人算还也就勉强与流感持平。在较悲观的情形下，预计会在-0人这个区间。
而这里的流感是只算重症，而野肺的一些轻症也包括进来了，按描述是很轻的，辅助服药即可很快康复。死亡率方面，这个新型病*肺炎最后的病死率可能会保持在2.5%左右，有希望到2％以下。比流感的重症/住院病例到最后的病死率，大概是0.5%~2%，略严重一点。这与SARS最后的10%病死率，MERS的35%病死率（导致肾衰竭不少中年人也挂）还是无法比拟，全然不同的。这是严重流行病，但还不远是恐怖疾病！现在湿冷多雨的武汉，最大的问题就是普通感冒、流感、普通肺炎，跟野肺的病人完全挤在一起，都在惊慌失措，这也加剧了恐慌！此外，中国人传统上对流感倒是完全是漠然，不在乎甚至完全无知的。所以每年美国的流感死亡数字在中国总会有一番小小炒作。像今年到现在的（其实还是最低估计，高估是1）已经是美国这些年来流感死亡最少的一年，远低于每年约4万的估算均值。
当然对中国自己的，大约平均每年8.8万人的因流感引发去世，更是只有在科研论文才会提到了。
今年9月，中国疾病预防控制中心的研究团队联合多家机构估算了中国大陆到年间的流感相关的额外呼吸系统疾病死亡率。研究结果显示，中国平均每年有超过8.8万人死于流感相关的呼吸系统疾病，8成以上为60岁以上老人。
这次能够增进对流感的了解也算是好事——我们对其他流行病*太恐惧，对流感完全全然无知。我想，那些无脑相信媒体说新型肺炎完全可控的人，很可能也是现在认为新型肺炎是末日中国会彻底大崩溃的人。就像是那些为武汉喊加油的人很可能就是在四处拦截的人。
大家那么恐慌，很大因素不是因为病*多厉害，而是陷入了陀西塔陷阱，长期累积的不信任因为之前的可以掩盖进一步爆发了，才导致过度恐慌。我们的集体意识会影响到事态的发展，多向社会投射一些爱意,疫情便会提前一些结束。
严格讲,立春后才是庚子年,也就是2.4日之后，造成疫情的起因与天气和环境有关而疫情的结束也会伴随着天气的转暖。
对于防疫措施,除了戴口罩勤洗手外，更重要的是不要激发自己心中的恐慌，也不要去当造成恐慌的传播者，这种负能量,真的会使抵抗力下降。
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巴顿比格斯