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HIV-1潜伏期（latency）是实现艾滋病功能治愈的主要障碍。重新激活HIV-1感染的细胞，然后通过免疫监视将其清除是消除潜藏病*的一种建议策略。然而，当前的潜伏期逆转剂（latency-reversingagents,LRAs）显示出高*性和低效率，需要新的靶标来开发更有前景的LRAs。
近日，中山医学院人类病*学研究所的张辉研究团队发现组蛋白分子伴侣CAF-1形成相分离核小体，促进HIV-1的潜伏期，提示破坏CAF-1形成的核小体可能是激活潜伏期HIV-1的新策略。研究论文发表于TheEMBOJournal，题为HistonechaperoneCAF-1promotesHIV-1latencybyleadingtheformationofphase-separatedsuppressivenuclearbodies。
在本研究中，研究人员发现组蛋白分子伴侣CAF-1（chromatinassemblyfactor1）在HIV-1长末端重复序列（longterminalrepeat,LTR）上富集并形成具有液-液相分离（liquid-liquidphaseseparation,LLPS）特性的核体。在不同潜伏期模型和原代CD4+T细胞中的多组学数据和生化实验证明，CAF-1将表观遗传修饰蛋白和组蛋白分子伴侣募集到核体，以建立和维持HIV-1潜伏期。CHAF1A亚基的三个无序区域对于相分离的CAF-1核体形成很重要，并且在维持HIV-1潜伏期中起关键作用。破坏相分离的CAF-1抗体可能是重新激活潜在HIV-1的新策略。
图1.CAF-1介导的HIV-1潜伏机制。
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