白质：
与由神经元细胞体组成的“灰质”相反，白质由称为髓鞘的脂肪物质组成，它覆盖神经元，提供保护并帮助它们快速有效地传递信号。
脑白质减少（损伤）的危害：
白质在脑神经功能的角度来说是支配大脑神经冲动，感受突触刺激的中枢。脑白质减少，轻度的会引起轻微的认知障碍，比如会引起记忆力的减退，注意力不集中，经常头晕，脑胀，乏力。如果减少的多（损伤严重的话）容易出现痴呆，肢体痉挛，肢体乏力，肢体姿势控制异常等。
在HIV感染者中，即使在使用抗逆转录病*药物得到良好控制的情况下，也一直有脑磁共振成像异常的报道，包括脑萎缩和弥散张量成像的指标异常，而且和认知障碍相关。
抗病*药物能阻止病*复制，但不能阻止病*转录物或蛋白质的形成，而这些转录物或蛋白质可能对神经胶质或血管系统有害。
宾夕法尼医院(CHOP)的一个团队最近工作发现，抗逆转录病*疗法(ART)——许多艾滋病*感染者每天使用的救命药物——会减少白质，但病*本身是如何导致白质损失的暂不清楚。
在一项人类和啮齿动物细胞的新研究中，该团队敲定了一个详细的机制，揭示了HIV如何阻止称为少突胶质细胞的髓鞘制造脑细胞成熟，从而阻碍白质的产生。当研究人员应用一种化合物来阻止这一过程时，细胞再次能够成熟。这项工作发表在Glia杂志上。
即使HIV感染者的疾病通过抗逆转录病*药物得到很好的控制，他们体内仍然存在病*，因此这项研究源于对了解HIV感染本身如何影响白质的兴趣，通过了解这些机制，我们可以采取下一步措施来保护艾滋病*感染者免受这些影响。”
科学家们假设HIV对大脑的影响是通过这些免疫细胞的活动间接产生的，因为这种病*不会感染神经元或少突胶质细胞。为了进一步了解这可能如何具体影响白质，研究人员提取了感染HIV的巨噬细胞生长的液体，并将其应用于大鼠少突胶质细胞前体细胞，这些细胞成熟为少突胶质细胞。虽然这种处理并没有杀死前体细胞，但它确实阻止了它们成熟为少突胶质细胞。随后髓磷脂的产生也减少了。
“被病*感染的免疫细胞会分泌有害物质，这些物质通常针对入侵的生物体，但也可以杀死附近的细胞，如神经元，或阻止它们分化，”格林斯潘说。“所以下一步是弄清楚是什么分泌了对少突胶质细胞的这种影响。”
研究人员有一个线索可以继续：谷氨酸是一种神经递质，众所周知，当它达到高水平时会产生神经*性作用。“如果你有太多的谷氨酸盐，你就会遇到大麻烦，”格林斯潘说。果然，当研究人员在将生长培养基转移到少突胶质细胞前体之前，将谷氨酸水平降低到HIV感染的巨噬细胞中时，这些细胞能够成熟为少突胶质细胞。结果表明，受感染的巨噬细胞分泌的谷氨酸是前体细胞“卡在”未成熟状态的罪魁祸首。”
抗逆转录病*药物可能会阻止在中枢神经系统中建立病*库，但我们也知道这些药物也会造成伤害，尤其是对白质。研究人员希望能够更好的评估每种抗病*药物的对脑神经损伤的风险。
HIV药物治疗对于脑神经的损伤的影响还在不断地研究中。
来源：
LindsayM.Roth,CaglaAkay‐Espinoza,JudithB.Grinspan,KellyL.Jordan‐Sciutto.HIV‐inducedneuroinflammationinhibitsoligodendrocytematurationviaglutamate‐dependentactivationofthePERKarmoftheintegratedstressresponse.Glia,;DOI:10./glia.
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇