传染病学
目录
第一章 病*感染
第二章 细菌感染
第三章 螺旋体感染
第四章 原虫感染
大纲要求
一、病*感染
1.病*性肝炎
2.肾综合征出血热
3.艾滋病
4.流行性乙型脑炎
二、细菌感染
1.伤寒
2.细菌性痢疾
3.流行性脑脊髓膜炎
三、螺旋体感染
钩端螺旋体病
四、原虫感染
疟疾
01病*性肝炎
病原学
（一）甲型肝炎病*（HAV）
◆属小核糖核酸病*科，为嗜肝RNA病*。
◆主要在肝细胞浆内复制，经胆汁从粪便排出。
◆IgM型抗体：感染后早期产生，是近期感染的标志。
◆IgG抗体：可存在多年，有保护力。
乙型肝炎病*
◆属嗜肝DNA病*科，又名Dane颗粒，由包膜与核心组成。
◆包膜即表面抗原（HBsAg）。
◆核心部分有核心抗原（HBcAg）、e抗原（HBeAg）。HBV-DNA以及DNA多聚酶，是病*复制的主体，血清中检出HBV-DNA和HBeAg说明病*在复制，其中HBV-DNA为最敏感最直接的HBV感染指标。
HBV有5个抗原抗体系统①HBsAg与抗HBs
◆急性自限性HBV感染时血中HBsAg大多持续1～6周，最长可达20周。
◆抗HBs是一种保护性抗体，在急性感染后期，HBsAg转阴后一段时间开始出现，可持续多年。
◆抗HBs阳性表示对HBV有免疫力，见乙型肝炎恢复期、既往感染及乙肝疫苗接种后。
②pre-Sl与抗pre-Sl
◆pre-Sl在感染早期紧接着HBsAg出现于血液中，在急性期很快转阴提示病*清除或病情好转。
◆pre-Sl阳性是HBV存在和复制的标志，如果pre-Sl持续阳性，提示感染慢性化。
◆抗pre-Sl被认为是一种保护性抗体，在感染早期即可出现。③pre-S2与抗pre-S2
◆pre-S2可作为判断HBV复制的一项指标。
◆抗pre-S2在急性肝炎恢复早期出现，并发挥起保护性抗体作用，抗pre-S2亦可作为乙肝疫苗免疫效果的观察指标。
◆pre-Sl、pre-S2与抗pre-S1、抗pre-S2还未作为一项常规诊断指标应用于临床。
④HBeAg与抗Hbe
◆HBeAg阳性，说明病*在复制。
◆抗HBe抗体出现在HBeAg转阴后，如果HBeAg阴转、抗HBe抗体出现，同时HBV-DNA也阴转，则说明HBV复制减少或停止。
◆如HBV-DNA仍持续阳性，则说明病*仍在复制，具有传染性。⑤HBcAg与抗HBc
◆HBcAg主要存在于受染肝细胞核中，血液中无游离HBcAg，故临床一般不做HBcAg检测，而检测其抗体。
◆抗HBcIgM是HBV感染后较早出现的抗体，抗HBcIgM阳性提示急性期感染或慢性肝炎急性发作。
◆抗HBcIgG出现较迟，但可保持多年甚至终身。
丙型肝炎病*
◆单股正链RNA病*
◆抗HCV不是保护性抗体，是HCV感染的标志。
◆抗HCV又分为IgM型和IgG型。
◆抗HCVIgM在发病后即可检测到。
如果抗HCVIgM持续阳性，提示病*持续复制，易转为慢性。
丁型肝炎病*
◆为缺陷型病*，必须借助HBsAg包裹才能成为感染性病*颗粒
◆单股环状闭合负链RNA病*
戊型肝炎病*
◆单股正链RNA病*。
◆病*主要在肝细胞内复制，经胆汁随粪便排出。
流行病学
（一）传染源
◆甲型肝炎和戊型肝炎传染源为急性期患者或隐性感染者。
◆乙型肝炎、丙型肝炎及丁型肝炎传染源为急性、慢性患者和病*携带者。
（二）传播途径
◆甲型和戊型经粪-口途径传播；
◆乙型、丙型、丁型主要经血液、体液等胃肠外途径传播。
（三）易感人群
◆甲型肝炎→儿童高发
◆戊型肝炎→青壮年，孕妇罹患戊型肝炎后则较易发展为重型肝炎。
临床表现
潜伏期
◆甲肝平均30天（15～45天）
◆乙肝平均70天（38～天）
◆丙肝平均50天（15～天）
◆丁肝可能与乙肝相似
◆戊肝平均40天（10～70天）
（一）急性肝炎急性*疸型肝炎、无*疸型肝炎。1.急性*疸型肝炎总病程2～4个月。
（1）*疸前期：甲、戊型肝炎起病较急，约80%有发热伴畏寒。乙、丙、丁型肝炎起病相对较缓。
◆主要有全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等。
◆肝功能改变为AST、ALT升高，本期持续5～7天。
（2）*疸期：尿*加深，巩膜和皮肤出现*疸，1～3周内*疸达高峰。部分患者有一过性粪色变浅、皮肤瘙痒、心动徐缓等梗阻性*疸表现。肝大，质软、边缘锐利，有压痛及叩痛。
肝功能检查示ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性，本期持续2～6周。
（3）恢复期：症状逐渐消失，*疸消退，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常，本期持续1～2个月。
2.急性无*疸型肝炎除无*疸外，其他临床表现与*疸型相似。无*疸型发病率远高于*疸型。无*疸型通常起病较缓慢，症状较轻，主要表现为全身乏力、食欲下降、恶心、腹胀、肝区痛、肝大、有轻压痛及叩痛等。恢复较快，病程多在3个月内。
（二）慢性肝炎
1.轻度病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲减退、厌油、尿*、肝区不适、睡眠欠佳、肝区稍大有轻触痛，可有轻度脾大。
肝功能指标仅1项或2项轻度异常。
2.中度症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。
3.重度有明显或持续的肝炎症状，如乏力、食欲减退、腹胀、尿*、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）AST反复或持续升高，白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。
（三）重型肝炎（肝衰竭）
1.急性重型肝炎（急性肝衰竭）又称暴发性肝炎，起病急，发病14天内出现精神症状（肝性脑病Ⅱ度以上）、肝脏进行性缩小，*疸急剧加深、消化道症状明显加重。凝血酶原活动度低于40%而排除其他原因者。本型病死率高，病程不超过3周。
2.亚急性重型肝炎（亚急性肝衰竭）又称急性肝坏死。起病较急，发病15天至26周内出现Ⅱ度以上肝性脑病者，*疸迅速上升，消化道症状加重，重度腹胀或腹水，肝脏无明显缩小。
本型病程较长，常超过3周至数月。容易转化为慢性肝炎或肝硬化。
三部曲：肝炎→肝硬化→肝癌
3.慢加急性重型肝炎（慢加急性肝衰竭）在慢性肝病基础上出现的急性或亚急性肝功能失代偿。
4.慢性重型肝炎（慢性肝衰竭）在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。
各种病*性肝炎的诊断
（一）流行病学资料
◆甲型和戊型肝炎病前可有不洁饮食史，如未煮熟海产如毛蚶、蛤蜊及饮用污染水。
◆甲肝多见于儿童。
◆戊肝多见于成年人。
◆乙型、丁型及丙型肝炎病前可有输血或血制品史、手术史及注射史，或与病人有生活密切接触史。
（二）临床表现
急性肝炎既往无肝炎病史，起病急，可有乏力、食欲减退、恶心、厌油腻等消化道症状，查体有肝大并有压痛，肝区叩击痛，部分病人可有轻度脾大，血清ALT活力增高，病原学检测阳性，可诊断为急性无*疸型肝炎。
◆急性*疸型肝炎：符合上述诊断，但血清胆红素＞17.1μmol/L，并除外其他原因引起的*疸者。
◆慢性肝炎：急性肝炎病程超过1年，既往有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg、HCV-RNA阳性，目前仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者。
（三）实验室检查
1.肝功能检查
（1）血清转氨酶升高，急性者可高达正常高限10倍以上，慢性增高者多在2倍以上。
（2）血清胆红素可增高到17.1～20.0μmol/L以上，无*疸者可不高。
（3）碱性磷酸酶、转肽酶可升高。
（4）慢性者血浆白蛋白可减低。
2.病*学指标
（1）甲型肝炎
◆抗HAVIgM阳性。
◆粪便中检出HAV颗粒或抗原或HAVRNA。
（2）乙型肝炎
慢性HBV感染可分为
1）慢性乙型肝炎：血清HBsAg和HBVDNA阳性。①HBeAg阳性慢性乙型肝炎：HBeAg阳性，抗HBe阴性；②HBeAg阴性慢性乙型肝炎：HBeAg持续阴性，抗HBe阳性或阴性。
2）HBV携带者①慢性HBV携带者：血清HBsAg和HBVDNA阳性，HBeAg或抗HBe阳性，但1年内连续随访3次以上，肝组织学检查一般无明显异常或轻度异常。②非活动性HBsAg携带者：血清HBsAg阳性、HBeAg阴性、抗HBe阳性或阴性，HBVDNA检测不到或低于最低检测限，1年内连续随访3次以上，肝组织学检查显示Knodell肝炎活动指数（HAI）＜4或其他的半定量计分系统病变轻微。③隐匿性慢性乙型肝炎：血清HBsAg阴性，血清和（或）肝组织中HBVDNA阳性。患者可伴血清抗HBs、抗HBe和（或）抗HBc阳性。
另约20%隐匿性慢性乙型肝炎患者除HBVDNA阳性外，其余HBV血清学标志均为阴性。
3.丙型肝炎
抗HCVIgM和（或）IgG阳性，HCVRNA阳性，可诊断为丙型肝炎。
4.丁型肝炎
有现症HBV感染，同时血清HDVAg或抗HDVIgM或滴度抗HDVIgG或HDVRNA阳性，或肝内HDVAg或HDVRNA阳性。可诊断为丁型肝炎。
5.戊型肝炎
急性肝炎患者抗HEVIgG高滴度，或由阴性转为阳性，或由低滴度到高滴度，或由高滴度到低滴度甚至阴转，或血HEVRNA阳性，或粪便HEVRNA阳性或检出HEV颗粒，诊断为戊型肝炎。
治疗
（一）慢性肝炎
1.一般治疗适当休息，进食高蛋白饮食（肝性脑病时应限制蛋白入量），禁止饮酒。
2.药物治疗
包括改善和恢复肝功能、免疫调节、抗肝纤维化治疗。
最重要的是抗病*治疗，可抑制病*复制、减少传染性、改善肝功能、减轻肝组织病变、提高生活质量、减少或延缓肝硬化、肝衰竭和HCC的发生，延长存活时间。
（1）抗病*治疗
1）适应证①HBVDNA≥拷贝/ml；②ALT≥2倍正常上限；③如ALT＜2倍正常值上限，但组织病理学KnodellHAI指数≥4，或中度（G2～3）及以上炎症坏死和（或）中度（S2）以上纤维化病变。④丙型肝炎HCVRNA阳性。
2）抗病*治疗疗效判断①完全应答：HBVDNA或HCVRNA阴转，ALT正常，HBeAg血清转换；②部分应答：介于完全应答和无应答之间者；③无应答：HBVDNA或HCVRNA、ALT、HBeAg均无应答者。
3）抗病*药物①干扰素-α：可用于慢性乙型肝炎和丙型肝炎抗病*治疗。②核苷类似物：
核酸类似物：拉米夫定、恩替卡韦、恩曲他滨
核苷酸类似物：阿德福韦酯、特诺福韦
用药疗程：◆HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者HBeAg血清转换后继续用药1年以上◆HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者至少2年以上◆肝硬化患者需长期应用
（2）改善和恢复肝功能、免疫调节、抗肝纤维化如胸腺五肽、复方鳖甲软肝片等。
（二）重型肝炎的治疗
1.支持和对症治疗卧床休息，清淡饮食，营养支持治疗。
2.药物治疗包括促进肝细胞再生、抗病*治疗、免疫调节等治疗。肝性脑病、上消化道出血、继发感染、肝肾综合征等并发症的治疗。
3.人工肝支持系统4.肝移植
预防
（一）甲型肝炎的预防
1.控制传染源患者起病后可隔离3周，应隔离治疗至病*消失。
2.搞好环境卫生和个人卫生。
3.接种甲肝疫苗，对近期有与甲型肝炎患者密切接触的易感者，可用人丙种球蛋白进行被动免疫预防注射。
（二）乙型肝炎的预防
1.控制传染源急性乙型肝炎可隔离至HBsAg转阴。
2.切断传播途径养成良好的个人卫生习惯，提倡使用一次性注射用具，对带血及体液污染物应该严格消*处理，加强血制品管理，采取主动和被动免疫阻断母婴传播。
3.新生儿及一切易感者可接种乙肝疫苗。HBV慢性感染母亲的新生儿出生后立即注射乙型肝炎免疫球蛋白，3天后接种乙肝疫苗，出生后1个月重复注射一次，6个月时再注射乙肝疫苗，保护率可达95%以上。
肾综合征出血热
病原学汉坦病*属布尼亚病*科，为负性单链RNA病*。核衣壳蛋白是病*主要结构蛋白之一，它包裹着病*的各基因片段，宿主感染后核衣壳蛋白抗体出现最早，在病程第2～3天即能检测出，有助于早期诊断。
流行病学
（一）传染源我国发现53种动物携带本病*，在我国以黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主和传染源。人不是主要传染源。
（二）传播途径包括呼吸道传播、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播5种传播途径。
（三）易感性人普遍易感，在流行区隐性感染率可达3.5%～4.3%。
发病机制
1.病*直接作用临床上患者均有病*血症期，且有相应的中*症状。
2.免疫损伤作用
（1）免疫复合物引起的损伤（Ⅲ型变态反应）：患者血清补体下降，血循环中存在特异性免疫复合物。免疫复合物是本病血管和肾脏损害的主要原因。
（2）其他免疫反应
1）变态反应①本病早期特异性IgE抗体升高，存在Ⅰ型变态反应；②患者血小板存在免疫复合物，血小板减少与Ⅱ型变态反应有关；③病*可以通过细胞*T细胞的介导损伤机体细胞，存在Ⅳ型变态反应。
2）细胞免疫反应：急性期外周血CD8+细胞明显升高，CD4/CD8比值下降或倒置，抑制性T细胞功能低下，细胞*T淋巴细胞明显升高，且重型患者比轻、中型显著增加。
3）各种细胞因子和介质的作用：诱发机体的巨噬细胞和淋巴细胞等释放各种细胞因子和介质，引起临床症状和组织损害，如白细胞介素（IL-1）和肿瘤坏死因子（TNF）、血浆内皮、血栓素β2、血管紧张素Ⅱ等。
临床表现
（一）发热期主要表现发热、全身中*症状、毛细血管损害和肾损害。患者多起病急，畏寒，发热常在39～40℃，热型以弛张热为多，少数呈稽留热或不规则型。
全身中*症状：全身酸痛、头痛和腰痛。少数病人出现头痛、腰痛和眼眶痛，一般称为“三痛”。
毛细血管损害：主要表现是充血、出血和渗出水肿征。皮肤充血主要见于颜面、颈、胸等部位潮红（三红），重者呈酒醉貌。
薄膜充血见于眼结膜、口腔软腭和咽部。皮肤出血多见于腋下和胸背部，常呈搔抓样或条索状。薄膜出血常见于软腭呈针尖样出血点。
（二）低血压休克期一般发生于4～6病日。多数病人发热末期或热退同时出现血压下降，少数热退后发生。轻型病人可不发生低血压或休克。本期持续时间短者数小时，长者可达6日以上，一般为1～3日。
（三）少尿期多继低血压休克期而出现，亦可与低血压休克期重叠或由发热期直接进入此期。一般以24小时尿量少于ml为少尿，少于50ml为无尿。
临床表现：尿*症、酸中*和水、电解质紊乱。严重病人可出现高血容量综合征和肺水肿。多数病人此期由于DIC、血小板功能障碍或肝素类物质增加而出血现象加重。
（四）多尿期
1.移行期每天尿量由ml增至ml，此期虽尿量增加，但血尿素氮（BUN）和肌酐等反而升高，症状加重，不少患者因并发症而死于此期，宜特别注意观察病情。
2.多尿早期每天尿量超过ml，氮质血症并未见改善，症状仍重。
3.多尿后期尿量每天超过ml，并逐日增加，氮质血症逐步下降，精神食欲逐日好转，此期每天尿量可达0～ml，少数可达00ml以上。
此期若水和电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克，亦可发生低血钠、低血钾等症状。
（五）恢复期一般需1～3个月，体力才能完全恢复，但有的病人肾功能恢复须更长时间。
根据发热高低、中*症状轻重和出血、肾功能损害的严重程度，本病可分为5型：①轻型；②中型；③重型；④危重型；⑤非典型。
诊断
（一）诊断主要依靠临床特征性症状，结合实验室检查，参考流行病学史进行诊断。
（二）实验室检查
1.血常规早期中性粒细胞增多，核左移，有中*颗粒，重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。第4～5病日后，淋巴细胞增多，出现较多异型淋巴细胞，血红蛋白和红细胞数均升高，并可见异型血小板。
2.尿常规病程第2天可出现尿蛋白，第4～6病日尿蛋白常达+++～++++，突然出现大量尿蛋白对诊断很有帮助。
3.血液生化检查
◆BUN及肌酐在低血压休克期、少数患者在发热后期开始升高，移行期末达高峰，多尿后期开始下降。
◆发热期血气分析以呼吸性碱中*多见，休克期和少尿期以代偿性酸中*为主。
◆血钠、氯、钙降低，磷、镁增高。
◆血钾在少尿期升高，少数患者少尿期出现低血钾。
◆肝功能检查可见转氨酶升高、胆红素升高。
4.凝血功能检查
◆血小板减少
◆DIC的高凝期：凝血时间缩短
◆消耗性低凝期：纤维蛋白原降低，凝血酶原时间延长和凝血酶时间延长
◆纤溶亢进期：纤维蛋白降解物（FDP）升高
5.免疫学检查
（1）特异性抗体检测：特异性IgM抗体，1：20为阳性。IgG抗体1：40为阳性，1周后滴度上升4倍或以上有诊断价值。
（2）特异性抗原检测：早期患者的血清及周围血中中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和尿沉渣细胞均可检出汉坦病*抗原。
6.病*分离将发热期患者的血清、血细胞和尿液等接种Vero-E6细胞或A细胞中可分离出汉坦病*。
治疗
本病治疗以综合治疗为主，早期应用抗病*治疗，中晚期则针对病理生理进行对症治疗。“三早一就”仍然是本病治疗原则。即早发现、早休息、早治疗和就近治疗。
（一）发热期
1.抗病*利巴韦林能抑制病*，减轻病情和缩短病程。
2.减轻外渗应早期卧床休息，为降低血管通透性可给予路丁、维生素C等，每天输注平衡盐溶液和葡萄糖盐水ml左右。高热、大汗和呕吐、腹泻者可适当增加。
3.改善中*症状高热患者以物理降温为主，忌用强烈发汗退热药，以防大汗进一步丧失血容量，中*症状重者可给予地塞米松静滴，呕吐频繁者给予甲氧氯普胺肌内注射。
4.预防DIC
适当给予低分子右旋糖酐或丹参注射液静脉滴注。高热、中*症状和渗出严重者，应定期检查凝血时间，处于高凝状态时可给予小剂量肝素抗凝。
（二）低血压休克期
1.补充血容量宜早期、快速和适量，争取4小时内血压稳定。液体应晶胶结合，以平衡盐为主。胶体溶液常用低分子右旋糖酐、甘露醇、血浆和白蛋白。
2.纠正酸中*5%碳酸氢钠纠酸亦有扩容作用。
3.血管活性药和肾上腺糖皮质激素的应用经补液、纠酸后，血红蛋白已恢复正常，但血压仍不稳定者可应用血管活性药物如多巴胺静脉滴注。
（三）少尿期
1.稳定内环境因部分患者少尿期和休克期重叠，注意鉴别。纠正酸中*，减少蛋白分解，控制氮质血症。
2.促进利尿少尿初期可应用甘露醇。常用利尿药物为呋塞米（速尿），亦可应用血管扩张剂如酚妥拉明或山莨菪碱。
3.透析疗法可应用血液透析和腹膜透析。
透析疗法的适应证：①少尿持续4天以上或无尿持续24小时以上；②明显氮质血症，血BUN＞28.56mmol/L，有严重尿*症表现者；③高分解状态，每天BUN升高＞7.14mmol/L；④血钾＞6mmol/L，EKG有高峰T波的高钾表现；⑤高血容量综合征。4.导泻和放血疗法为预防高血容量综合征和高血钾，可以进行导泻。但必须是无消化道出血者。常用甘露醇、硫酸镁或大*。
放血疗法已罕见应用，只有在严重高血容量综合征危及患者生命，如心衰、明显肺水肿时，且又缺乏其他措施的情况下应用，一般每次放血～ml。
（四）多尿期
1.维持水与电解质平衡。
2.防治继发感染若发生感染应及时诊断和治疗，忌用对肾脏有*性作用的抗生素。
（五）恢复期补充营养，出院后应休息1～2个月，定期复查肾功能，血压和垂体功能，如有异常应及时治疗。
预防
（一）疫情监测
（二）防鼠灭鼠
（三）做好食品卫生和个人卫生
（四）疫苗注射
艾滋病
病原学
病原体HIV为单链RNA病*，属于反转录病*科。HIV既嗜淋巴细胞，又嗜神经细胞，主要感染CD4+T细胞以及单核-吞噬细胞、B淋巴细胞、小神经胶质细胞和骨髓干细胞等。
流行病学
（一）传染源HIV感染者和艾滋病患者是本病唯一的传染源。无症状而血清HIV抗体阳性的HIV感染者、血清病*阳性而HIV抗体阴性的窗口期感染者是重要的传染源，窗口期通常为2～6周。
（二）传播途径
1.性接触传播主要传播途径，以同性恋为主。
2.血液接触传播
3.母婴传播
4.其他接受HIV感染者的器官移植、人工授精或污染的器械等。
（三）易感人群人群普遍易感，15～49岁发病者占80%。高危人群为男性同性恋、静脉药物依赖者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。
发病机制HIV主要侵犯人体免疫系统，包括CD4+T淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞，主要表现为CD4+T淋巴细胞数量不断减少，导致免疫功能缺陷。引起各种机会性感染和肿瘤的发生。
1.病*动力学HIV进入人体后，24～48小时内到达局部淋巴结，5天左右在外周血，产生病*血症，导致CD4+T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少为特征的急性感染。
大多数感染者未经特殊治疗CD4+T淋巴细胞可自行恢复至正常或接近正常水平。但病*并未被清除，形成慢性感染。
2.HIV感染与复制
◆HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，和受体结合后，与宿主细胞膜融合进入细胞。◆在反转录酶作用下HIVRNA链反转录成负链DNA。在胞核内DNAP作用下复制成双链DNA。◆新形成的双链DNA整合于宿主染色体内。
潜伏2～10年后，前病*可被激活，转录和翻译成新HIVRNA和病*蛋白质，在细胞膜装配成新HIV后芽生释出。HIV感染宿主免疫细胞后以每天产生～颗粒的速度繁殖，并直接使CD4+T细胞溶解破坏。芽生释出后可再感染并破坏其他细胞。
3.CD4+T淋巴细胞数量减少和功能障碍
（1）HIV病*对受感染细胞溶解破坏和诱导细胞凋亡直接损伤。
（2）CD4+T淋巴细胞的极化群Thl/Th2失衡；抗病*免疫应答弱化，抗原呈递功能受损、IL-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS易发生各种感染。
4.单核-吞噬细胞（MP）功能异常HIV在MP中持续复制而成为病*贮存场所，并可携带HIV透过血脑脊液屏障，引起中枢神经系统感染。5.B细胞功能异常感染HIV的B细胞功能异常，循环免疫复合物和外周血B淋巴细胞增高，对新抗原刺激反应降低等。6.自然杀伤细胞（NK细胞）异常HIV感染者早期即有NK细胞数量减少。7.异常免疫激活HIV感染后，免疫系统可出现异常激活CD4+、CD8+T细胞，随着疾病的进展，细胞激活水平也不断升高。
临床表现
（一）临床分期
1.急性期通常发生在初次感染HIV的2～4周。临床以发热最为常见，可伴全身不适、头痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹、淋巴结肿大以及神经系统症状等。
血清可检出HIVRNA及P24抗原。CD4+T淋巴细胞计数一过性减少，同时CD4/CD8比例倒置。
2.无症状期
持续时间一般为6～8年，时间长短与感染病*数量、类型、途径、机体免疫状况的个体差异、营养、卫生条件及生活习惯等因素有关。此期具有传染性。
3.艾滋病期感染HIV后的最终阶段。患者CD4+T淋巴细胞计数明显下降，HIV血浆病*数量明显升高。
（1）HIV相关症状：持续1个月以上的发热、盗汗、腹泻；体重减轻10%以上。部分有记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等神经精神症状，可持续性全身淋巴结肿大。
（2）各种机会性感染及肿瘤1）呼吸系统：表现为慢性咳嗽、发热、发绀、血氧分压降低，少有肺部啰音。胸部X线显示间质性肺炎。CMV、MTB、鸟复合分枝杆菌、念珠菌及隐球菌等常引起肺结核、复发性细菌、真菌性肺炎。卡波西肉瘤也常侵犯肺部。
2）中枢神经系统：新隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各种病*性脑膜炎。
3）消化系统：白色念珠菌食管炎、巨细胞病*性食管炎、肠炎，沙门菌、痢疾杆菌、空肠弯曲菌及隐孢子虫性肠炎；表现为鹅口疮、食管炎或溃疡，吞咽疼痛、胸骨后烧灼感、腹泻、体重减轻，感染性肛周炎、直肠炎。
4）口腔：鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎等。5）皮肤：带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真菌性皮炎和甲癣。6）眼部：CMV视网膜脉络膜炎和弓形虫性视网膜炎，表现为眼底絮状白班。7）肿瘤：恶性淋巴瘤、卡波西肉瘤等。
诊断
需结合流行病学史、临床表现和实验室检查等进行综合分析，慎重作出诊断。诊断HIV/AIDS必须是经确证试验证实HIV抗体阳性。
（一）急性期近期内有流行病学史和临床表现，结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断。
（二）无症状期有流行病学史，实验室检查HIV抗体阳性，加之以下各项中的任何一项，即可诊断为艾滋病。
（1）原因不明的持续不规则发热1个月以上，体温高于38℃。
（2）慢性腹泻1个月以上，次数＞3次/天。
（3）6个月内体重下降10%以上。
（4）反复发作的口腔白念珠菌感染。
（5）反复发作的单纯疱疹病*感染或带状疱疹感染。
（6）肺孢子菌感染。
（7）反复发生的细菌性肺炎。
（8）活动性结核或非结核性分枝杆菌病。
（9）深部真菌感染。
（10）中枢神经系统感染。
（11）中青年人出现痴呆。
（12）活动性巨细胞病*感染。
（13）弓形虫脑病。
（14）青霉菌感染。
（15）反复发生的败血症。
（16）皮肤黏膜或内脏的卡波西肉瘤、淋巴瘤。HIV抗体阳性，虽无上述表现或症状，但CD4+T淋巴细胞数＜/mm3，也可诊断为艾滋病。
治疗
（一）抗病*治疗1.核苷类反转录酶抑制剂
（1）叠氮脱氧胸苷（齐多夫定AZT）：其作用是抑制HIV的反转录，减少病*复制，延长HIV病人存活时间，推迟HIV感染者进展为艾滋病。
（2）双脱氧胞苷（DDC）和双脱氧肌苷（DDI）：对骨髓抑制作用轻，可出现周围神经病变或胰腺炎。
2.非核苷类反转录酶抑制剂奈非拉平（NVP）、依非伟伦（EFV）。
3.蛋白酶抑制剂包括沙奎那韦、茚地那韦、利托那韦等。
鉴于一种抗病*药物易产生耐药，主张联合用药。称为高效抗反转录抗病*治疗（HAART）。
2种核苷类反转录酶抑制剂+1种非核苷类反转录酶抑制剂，2种核苷类反转录酶抑制剂+1种蛋白酶抑制剂
（二）免疫治疗α-干扰素，白细胞介素2或胸腺素。
（三）并发症治疗1.肺孢子菌肺炎复方磺胺噁唑（SMZ-TMP）。
2.其他真菌感染◆口腔及食管用克霉唑或酮康唑；◆制霉菌素涂抹黏膜病变处；◆肺部念珠菌病可用氟康唑或伊曲康唑治疗；◆新型隐球菌脑膜炎用两性霉素B、氟胞嘧啶或氟康唑治疗等。
3.病*感染阿昔洛韦或更昔洛韦。
4.弓形虫病螺旋霉素或克林霉素，常与乙胺嘧啶合用或交替应用。
5.卡波西肉瘤AZT与α-INF联合治疗，也可用博来霉素、长春新碱和阿霉素联合化疗等。
（四）对症支持治疗
（五）预防性治疗
◆HIV感染而结核菌素试验阳性者服用异烟肼4周。
◆CD4细胞＜0.2×/L者药物预防肺孢子菌肺炎，如喷他脒或服用SMZ/TMP。
◆医务人员被污染针头刺伤或实验室意外，在2小时内开始康卞韦等治疗，疗程4～6周。
预防
主要预防措施：控制传染源、切断传播途径和保护易感人群。
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